紐約大學(xué)蘭貢（Langone）醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)和闡述了細菌體內(nèi)控制轉(zhuǎn)錄延伸（transcription elongation）的常規(guī)機理。在4月23日出版的《科學(xué)》雜志上，他們表示，該機理依賴游離核糖體和核糖核酸聚合酶（RNAP）之間的協(xié)同作用，因為這種協(xié)同作用使得轉(zhuǎn)錄率對應(yīng)于轉(zhuǎn)譯的需求進行精確調(diào)整。此項研究有可能幫助人們開發(fā)出干擾細菌基因表達的新途徑和為抗生素療法提供新目標(biāo)。

　　蘭貢醫(yī)學(xué)中心生物化學(xué)教授伊夫簡尼·努德勒博士表示，有關(guān)活性核糖體在各種編碼蛋白基因中和不同生長條件下控制轉(zhuǎn)錄率的發(fā)現(xiàn)出乎他們的意料之外，這是十分難得的收獲。他認為，在轉(zhuǎn)譯初始轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物時，核糖體不僅在核糖核酸聚合酶后運動，而且事實上能夠“推動”停頓的或被俘的核糖核酸聚合酶，從而加快核糖核酸聚合酶速度，并同時幫助核糖核酸聚合酶穿越脫氧核糖核酸（DNA）結(jié)合蛋白質(zhì)組成的“路障”。

　　在研究中，努德勒和同事發(fā)現(xiàn)，在不同的生長條件下，轉(zhuǎn)錄延伸率和轉(zhuǎn)譯率完全吻合。他們同時注意到，轉(zhuǎn)錄率依賴于調(diào)節(jié)核糖體速度的密碼子使用或稀有密碼子頻率。此外，他們表示，核糖體的速度決定了核糖核酸聚合酶的速度，通過化學(xué)或基因操作讓核糖體加速或減速能導(dǎo)致核糖核酸聚合物的速度出現(xiàn)相應(yīng)的變化。

　　轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯是遺傳密碼轉(zhuǎn)為蛋白質(zhì)過程中兩個重要步驟。數(shù)據(jù)顯示，這兩個步驟緊密耦合在一起，缺少其中任何一個，遺傳密碼轉(zhuǎn)為蛋白質(zhì)的過程均無法有效進行。因此，科學(xué)家認為，通過有意地阻斷核糖核酸聚合酶與核糖體間的物理聯(lián)系，破壞兩個步驟間的耦合，有望成為干擾細菌基因表達的新方法和抗生素治療的新目標(biāo)。